BỆNH TIÊU CHẢY

Các biến chứng của tiêu chảy

Các biến chứng có thể là hậu quả của tiêu chảy do bất cứ nguyên nhân nào. Mất dịch là hậu quả của mất nước, mất điện giải (natri, kali, magiê, clo) và thậm chí đôi khi có thể gây trụy mạch. Trụy mạch có thể tiến triển nhanh chóng ở những bệnh nhân bị tiêu chảy nặng (ví dụ: bệnh nhân bị tả) hoặc rất trẻ, rất già, hoặc suy nhược. Mất bicarbonate có thể gây nhiễm toan chuyển hóa. Hạ kali máu có thể xảy ra khi bệnh nhân bị tiêu chảy nặng hoặc mạn tính hoặc nếu phân có quá nhiều nhầy. Hạ magiê máu sau khi bị tiêu chảy kéo dài có thể gây ra cơn tetani.

Điều trị tiêu chảy

• Bù dịch và chất điện giải để điều trị mất nước

• Có thể dùng thuốc chống tiêu chảy cho tiêu chảy không có máu trên những bệnh nhân không có nhiễm độc toàn thân

Tiêu chảy nặng đòi hỏi phải bù dịch và điện giải để điều chỉnh lượng nước mất, mất cân bằng điện giải và nhiễm toan. Thường cần phải có dung dịch truyền có natri clorua, kali clorua và glucose. Muối để trung hòa tình trạng toan hóa (natri lactat, acetat, bicarbonat) có thể được chỉ định nếu bicarbonat huyết thanh < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Dung dịch glucose-điện giải đường uống có thể được dùng nếu tiêu chảy không nặng, buồn nôn và nôn nhẹ ( xem Các giải pháp). Các dịch truyền và uống đôi khi được cho dùng đồng thời khi phải bù nước và chất điện giải với lượng lớn (ví dụ như trong bệnh tả).

Tiêu chảy là một triệu chứng. Khi có thể, rối loạn cơ bản nên được điều trị, nhưng điều trị triệu chứng thường là cần thiết. Tiêu chảy có thể giảm bằng cách dùng loperamide đường uống 2 đến 4 mg từ 3 hoặc 4 lần/ngày (tốt nhất là cho dùng trước bữa ăn 30 phút), diphenoxylate 2,5 đến 5 mg (dạng viên hoặc dịch) 3 hoặc 4 lần/ngày, codeine phốt phát uống từ 15 đến 30 mg 2 hoặc 3 lần/ngày, hoặc paregoric (camphorated opium tincture) dung dịch uống từ 5 đến 10 ml, 1 lần/ngày đến 4 lần/ngày.

Vì thuốc chống tiêu chảy có thể làm trầm trọng thêm viêm đại tràng do C. difficile hoặc tăng khả năng bị hội chứng tan máu-ure huyết trong nhiễm trùng do Shiga sinh độc tố Escherichia coli, không nên dùng các thuốc này trong tiêu chảy có máu không rõ nguyên nhân. Cần phải hạn chế sử dụng các thuốc này cho những bệnh nhân bị tiêu chảy toàn nước và không có dấu hiệu nhiễm độc toàn thân. Tuy nhiên, có rất ít bằng chứng biện minh cho những lo ngại trước đây về việc bài tiết kéo dài các mầm bệnh vi khuẩn có khả năng xảy ra với các thuốc chống tiêu chảy.

Các hợp chất như psyllium hoặc methylcellulose tăng tạo khối lượng phân. Mặc dù thường được kê đơn khi táo bón, nhưng thuốc tăng tạo khối lượng phân với liều thấp làm giảm độ dịch trong phân lỏng. Cao lanh, pectin và chất hấp phụ attapulgit hoạt hóa. Nên tránh các chất ăn kiêng có hoạt tính thẩm thấu (xem bảng Các yếu tố ăn kiêng có thể làm tiêu chảy trầm trọng hơn) và tránh các thuốc kích thích.

Eluxadoline, có tác dụng chủ vận thụ thể mu-opioid và tác dụng đối kháng thụ thể delta-opioid, có thể được sử dụng để điều trị IBS chủ yếu là tiêu chảy. Liều là 100 mg uống 2 lần/ngày (75 mg 2 lần/ngày nếu liều 100 mg không thể dung nạp được). Không nên sử dụng thuốc này trên những bệnh nhân đã cắt bỏ túi mật hoặc có tiền sử viêm tụy. Bệnh nhân IBS chủ yếu là tiêu chảy cũng có thể được dùng kháng sinh rifaximin 550 mg, uống 3 lần/ngày trong 14 ngày.

Căn nguyên của tiêu chảy

Thông thường, ruột non và ruột già hấp thụ 99% lượng dịch do ăn uống và dịch tiết từ đường tiêu hóa (GI) - tổng lượng dịch nạp vào khoảng 9-10 L mỗi ngày. Do đó, thậm chí giảm nhẹ (1%) hấp thụ nước ở ruột hoặc tăng tiết dịch sẽ đủ để làm tăng lượng nước gây tiêu chảy.

Có một số nguyên nhân gây tiêu chảy ( xem Bảng: Một số nguyên nhân gây tiêu chảy*). Một số cơ chế cơ bản gây tiêu chảy đáng kể nhất trên lâm sàng. Ba cơ chế phổ biến nhất là tăng tải thẩm thấu, tăng xuất tiết/giảm hấp thu và giảm thời gian/diện tích bề mặt tiếp xúc. Trong nhiều tình trạng bệnh lý, có nhiều cơ chế xảy ra. Ví dụ, tiêu chảy trong bệnh viêm ruột là kết quả của viêm niêm mạc, tăng tiết dịch vào lòng ruột và từ nhiều chất tiết và độc tố vi khuẩn có ảnh hưởng đến chức năng của tế bào ruột.

Tăng áp lực thẩm thấu

Tiêu chảy xảy ra khi không thể hấp thu được, các chất tan trong nước còn lại trong ruột và giữ nước. Các chất hòa tan đó bao gồm polyethylene glycol, muối magiê (hydroxit và sulfat) và phốt phát natri, được sử dụng làm thuốc nhuận tràng. Tiêu chảy thẩm thấu xảy ra khi không dung nạp đường (ví dụ: không dung nạp lactose do thiếu men lactase). Dùng một lượng lớn hexitol (ví dụ: sorbitol, mannitol, xylitol) hoặc siro ngô có hàm lượng fructose cao, được sử dụng làm chất thay thế đường trong kẹo, kẹo cao su và nước ép trái cây, gây tiêu chảy thẩm thấu vì hexitol được hấp thu kém. Lactulose, được sử dụng như thuốc nhuận tràng, gây ra tiêu chảy theo cơ chế tương tự. Ăn nhiều một số thức ăn nhất định ( xem Bảng: Một số nguyên nhân gây tiêu chảy*) có thể gây tiêu chảy thẩm thấu.

Tăng tiết/giảm hấp thụ

Tiêu chảy xảy ra khi ruột tiết ra nhiều chất điện giải và nước hơn lượng ruột hấp thụ. Nguyên nhân gây tăng tiết bao gồm nhiễm trùng, chất béo không được hấp thu, một số loại thuốc nhất định và nhiều chất gây tăng tiết nội sinh và ngoại sinh khác nhau.

Nhiễm trùng (ví dụ: viêm dạ dày ruột) là những nguyên nhân phổ biến nhất gây tiêu chảy do xuất tiết. Nhiễm trùng phối hợp với ngộ độc thực phẩm là các nguyên nhân phổ biết gây tiêu chảy cấp tính nhất (trong thời gian < 4 ngày). Hầu hết các độc tố ruột đều chẹn quá trình trao đổi natri-kali, đó là động lực quan trọng trong quá trình hấp thụ dịch vào lòng ruột non và đại tràng.

Các chất béo và axit mật trong chế độ ăn uống không bị hấp thu (như là trong hội chứng kém hấp thu và sau khi cắt bỏ hồi tràng) có thể kích thích tăng tiết dịch ở đại tràng và gây tiêu chảy.

Một số loại thuốc có thể trực tiếp kích thích các quá trình bài tiết ở ruột (ví dụ: quinidine, quinine, colchicin, thuốc xổ antraquinone, dầu thầu dầu, prostaglandin) hoặc gián tiếp bằng cách làm giảm quá trình hấp thụ chất béo (ví dụ: orlistat).

Các khối u nội tiết khác nhau sản sinh ra các chất kích thích bài tiết, bao gồm vipomas (peptide ruột vận mạch), gastrinomas (gastrin), bệnh tế bào mast (histamine), ung thư biểu mô tuyến giáp (calcitonin và prostaglandin) và u tế bào ưa bạc (histamine, serotonin và polypeptides). Một số chất trung gian (ví dụ: prostaglandin, serotonin, các phức hợp liên quan) cũng làm tăng tốc độ thức ăn di chuyển qua ruột non, tăng tốc độ thức ăn di chuyển qua đại tràng, hoặc cả hai.

Hấp thu muối mật kém, có thể xảy ra với một số tình trạng bệnh lý, gây tiêu chảy bằng cách kích thích tăng tiết nước và điện giải. Phân có màu xanh lá cây hoặc màu cam.

Giảm thời gian tiếp xúc/diện tích bề mặt

Thức ăn di chuyển qua ruột nhanh và giảm diện tích bề mặt làm giảm hấp thu dịch và gây tiêu chảy. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm phẫu thuật cắt bỏ hoặc bắc cầu ruột non hoặc đại tràng, cắt dạ dày và bệnh viêm ruột. Các nguyên nhân khác bao gồm viêm đại tràng vi thể (viêm đại tràng collagen hoặc viêm đại tràng lympho) và bệnh celiac. Cường giáp có thể gây tiêu chảy do thức ăn di chuyển qua nhanh.

Các thuốc gây kích thích cơ trơn của ruột (ví dụ: thuốc trung hòa axit có magiê, thuốc nhuận tràng, thuốc ức chế cholinesterase, thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc) hoặc các thuốc thể dịch (ví dụ: prostaglandin, serotonin) cũng có thể làm tăng tốc độ thức ăn di chuyển qua.